肠道菌群的平衡在调控宿主的生命健康方面已被广泛证实。除了关注肠道菌群产生的短链脂肪酸外，肠道菌群分泌的其他物质，如酶和脂质等，也逐渐被认识到其重要作用。某些疾病的损伤有时会引发或加重其他疾病的发生，这一过程中肠道菌群是否存在中介机制与宿主健康密切相关？今天我们将分享一项来自西北工业大学徐春兰、西安交通大学第一附属医院徐勤鸿及湘湖实验室王成等的双疾病研究，其中博士研究生宋晓凡担任第一作者。

该研究深入探讨了高甘油三酯血症（HTG）引起的肠道菌群失衡如何导致盲肠内毒素积累，损害肠道屏障，并激活TLR4信号通路，最终使血清和胰腺中溶血磷脂酰胆碱（LysoPC）达到高水平，进而加重急性胰腺炎（AP）的炎症损伤。中科新生命提供了高效的16S rDNA和非靶向代谢组检测服务，为相关研究提供支持。

南宫28NG相信品牌力量，本研究揭示高甘油三酯血症伴随的肠道菌群失衡，加重了急性胰腺炎的进程，强调了肠道菌群在这一病理生理机制中的关键作用。

研究显示——急性胰腺炎作为常见的消化系统疾病，其发生率近年来逐渐上升，其中由高甘油三酯血症引发的急性胰腺炎已成为第三大病因。现有研究表明，HTG患者往往伴随肠道菌群的失调，而这种失调加剧了局部炎症反应和免疫功能的紊乱。尽管如此，肠道菌群在高甘油三酯血症加重急性胰腺炎中的具体病理生理机制仍亟待明确。

本研究的目标是探究肠道菌群与宿主间的互动如何在高甘油三酯血症加重急性胰腺炎的过程中发挥作用。

研究发现，高甘油三酯血症通过肠道菌群依赖性地加重急性胰腺炎的胰腺损伤并造成肠屏障功能障碍。通过构建控制组小鼠、HTG小鼠、AP小鼠及HTG+AP小鼠模型，并结合16S rDNA测序，研究人员探索了肠道菌群在HTG加重AP过程中的介导作用。结果显示，相比对照组，HTG和HTG+AP小鼠的血清甘油三酯、总胆固醇及游离脂肪酸均显著升高。同时，HTG+AP组小鼠表现出更为严重的胰腺组织损伤和炎症水平，以及肠屏障功能的显著下降。

对于HTG小鼠的肠道内容物进行的16S rDNA测序显示，HTG组与对照组的肠道菌群组成存在显著差异，致病菌丰度显著升高，同时潜在有益菌的丰度则降低。通过进一步的实验，研究表明肠道菌群的耗竭可以有效缓解HTG+AP小鼠的胰腺损伤、炎症反应和肠道屏障功能损伤，这进一步证明了肠道微生物群在高甘油三酯血症与急性胰腺炎之间复杂关系中的重要性。

另外，研究还发现高甘油三酯血症影响甘油磷脂代谢和LysoPC含量。代谢组学分析显示，通过调控甘油磷脂代谢途径，LysoPC在HTG组小鼠血清中的显著升高与急性胰腺炎的加重密切相关。在体外实验中，LPS的处理引发TLR4信号通路的激活，并显著提高PLA2和LysoPC的水平，而TLR4拮抗剂可有效缓解上述现象。

最终，通过构建AP组和LysoPC+AP组小鼠，研究证明增加的LysoPC含量可显著加重急性胰腺炎的病理损伤。整体而言，此研究揭示了高甘油三酯血症通过肠道菌群激活TLR4通路，从而促进LysoPC生成，进一步加重急性胰腺炎进程的机制。

本研究的亮点在于其详细而完善的实验论证，充分解释了高甘油三酯血症如何通过肠道菌群加重急性胰腺炎的炎症损伤。此外，借助16S rDNA和非靶向代谢组分析，深入描述了这一过程的机制，为双疾病研究提供了有价值的参考。

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