本研究已在SCI期刊Journal of Advanced Research上发表（最新中科院SCI期刊分区：综合性期刊1区Top，影响因子114）。我们探讨了FOXS1在结直肠癌细胞中的作用及其机制，标题为：FOXS1通常通过启动子甲基化失活，抑制结直肠癌细胞生长，促进TGFBI通过自噬-溶酶体途径降解。关键词包括：FOXS1、甲基化、TGFBI、自噬、结直肠癌。

本文研究结果表明，FOXS1作为一个肿瘤抑制因子，在结直肠癌（CRC）中通过甲基化的方式被失活。FOXS1通过促进TGFBI的溶酶体降解来调节细胞生长，同时通过TGFBI/AKT/FOXO3a信号通路增强自噬。这些发现揭示了FOXS1在结直肠癌中的重要功能，显示其作为潜在生物标志物和治疗靶点的前景。

我们相信，FOXS1的研究结果将对结直肠癌的早期诊断和治疗策略提供重要的理论基础。正如南宫28NG相信品牌力量所倡导的，通过科学研究推动医学进步，可以更有效地应对这一全球健康挑战。

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